pucara27
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¿Sabías que dormir puede costarte la vida? ¿No? Pues no te preocupes, esta es una de las diez enfermedades más extrañas que ocurren en los seres humanos. De hecho, solo se han registrado unos 200 a 300 casos a nivel mundial de personas que sufren dicho mal, aunque se sospecha que en realidad, deben sufrirlo unos 200, 000 bebés al año. La enfermedad se le conoce como “La maldición de Ondina“, y quienes la sufren deben estar muy atentos a sus horas de sueño (¿qué contradictorio, no?) puesto que un simple descuido, puede llevarlos a una muerte segura, es decir un sueño del que jamás podrán despertar. Así, dicho mal es consecuencia de una o varias mutaciones del gen PHOX2B, de herencia autosómica dominante por lo que los mecanismos de la respiración involuntaria no funcionan de manera adecuada. Sin embargo, también existen personas que de alguna manera conviven con la enfermedad, es decir que esta se presenta en forma leve, en donde el sujeto sigue viviendo pero debido a que no puede dormir siente fatiga, dolores de cabeza, aumento del nivel de glóbulos rojos, entre otros. De otro lado, la forma más grave de dicho mal es cuando aparece desde el nacimiento y la mayoría de los recién nacidos mueren sin saber si quiera la causa. ¿Qué es lo que ocurre con el cuerpo? Todos los seres humanos tenemos una pequeña cantidad de apneas o hipopneas, es decir momentos de tiempo cortos en donde dejamos de respirar o simplemente respiramos con una menor intensidad. Sin embargo, con las personas que sufren de dicha enfermedad ven que el mecanismo de las apneas se ve amplificado. Así, si bien no se conoce una causa exacta, sí se sabe cuál es el proceso de la maldición de Ondina. Usualmente, durante el sueño de una persona normal, la respiración voluntaria deja de funcionar, y aparecen los mecanismos involuntarios de la respiración, los cuales toman la responsabilidad del cuerpo. Así, una persona que sufre Hipoventilación alveolar primaria tiene los mecanismos involuntarios trastocados por lo que ante una baja de oxígeno en la sangre, no hay una repuesta contundente, es decir que no se registra un aumento de la respiración. El problema se encuentra en que los receptores químicos que deberían “entender” la disminución del oxígeno o el aumento del dióxido de carbono en sangre, no llegan a estimular a los pulmones por alteraciones en los nervios por donde se tiene que conducir la información. Así, aunque esta enfermedad no es muy conocida, sí se sabe que en muchos casos es progresiva o que empieza desde el nacimiento y además, la gravedad depende de cada caso en sí (es decir que varía de paciente a paciente). En las formas más leves, el tratamiento consistirá en el uso de ventilación con presión positiva cuando el enfermo se va a dormir. De otro lado, en las formas más graves, en donde una simple e inocente siesta puede significar una muerte segura, la muerte llega sin previo aviso e inclusive hoy en día, se piensa que esta puede ser una de las posibles causas de muerte súbita en los recién nacidos. Sin embargo, existen personas que han podido convivir con la enfermedad y honestamente, esto no es un aliento ya que dicho mal empeora de manera progresiva y el individuo llega a arriesgar la vida cada vez que duerme. De esta manera, este sueño se trata a través de la ventilación asistida durante cada noche. Pero, cualquier descuido durante el día, de quedarse dormido sin esta oxigenoterapia, podría llevarlo a la muerte segura. Ondina en la mitología Para darle nombre a esta enfermedad se extrajo su nombre de la mitología germánica, en donde Ondina era una ninfa del agua. Como toda ninfa, Ondina era bella e inmortal; con la única amenaza de enamorarse de un mortal (un ser humano) y que ambos dones, su belleza e inmortalidad, desaparezcan definitivamente.Así, como en toda la mitología, Ondina no pudo ir en contra de su destino y se enamoró de Sir Lawrence, un audaz caballero con el que finalmente, contrajo matrimonio. De esta manera, durante la ceremonia, Sir Lawrence pronunció los votos más admirables que haya escuchado la ninfa e inclusive la audiencia, dijo: “Que cada aliento que dé mientras estoy despierto sea mi compromiso de amor y fidelidad hacia ti”. Después de un año de matrimonio, Ondina dio a luz a su único hijo y desde ese momento empezó a envejecer. Definitivamente, su atractivo físico también empezó a desvanecerse como también lo hizo el interés de Sir Lawrence. Un día, Ondina se encontraba paseando cerca de los establos, cuando escuchó el ronquido familiar de su esposo. Cuando se fue acercando, se dio con la sorpresa de que este yacía durmiendo en los brazos de otra mujer. Ondina, desesperada y colérica despertó a Sir Lawrence rápidamente, y señalándole con el dedo y profirió su maldición: “Me juraste fidelidad por cada aliento que dieras mientras estuvieras despierto y acepté tu promesa. Así sea. Mientras te mantengas despierto, podrás respirar, pero si alguna vez llegas a dormirte, ¡Te quedarás sin aliento y morirás!”. Los votos más admirables que se hayan escuchado se convirtieron también en la sentencia de muerte de quien los dijo. Sir Lawrence se vio condenado entonces a mantenerse despierto para siempre. Finalmente, un día luego de tanto resistirse al sueño, decidió acostarse con su amante por última vez, y aunque Ondina sí le permitió a ella vivir, con él sí cumplió su palabra. fuente: http://www.zonacatastrofica.com/morir-durmiendo-la-extrana-maldicion-de-ondina.html
Una tarjeta QSL es una variante de tarjeta postal que las emisoras de radio (comerciales o de radioaficionados) envían a los oyentes que han remitido un informe de recepción correcto sobre una de sus emisiones. QSL, en realidad, es "acuse de recibo" en la serie de siglas de 3 letras que componen el código Q, un código aeronáutico y de radio. Tarjetas QSL de radioaficionados Las tarjetas QSL son utilizadas por los radioaficionados como prueba material de la existencia de un contacto ("QSO", en el Código Q), y son necesarias para la obtención de diplomas o para obtener puntos en concursos. Algunas llegan incluso a ser objeto de colección. La tarjeta QSL no debe medir menos de 8,5 cm x 13,5 cm, ni ser mayor que el formato DIN A6 , o sea, 10,5 cm x 15 cm. Las tarjetas suelen llevar en el anverso imágenes relacionadas con el radioaficionado: fotos de su estación, de sus hijos, de su ciudad, o bien de él mismo. Informe de recepción La tarjeta debe contener los siguientes datos obligatorios del informe de recepción: indicativo del receptor de la tarjeta, indicativo del emisor de la tarjeta, fecha del QSO, hora del QSO (en tiempo universal o UTC) frecuencia, clase de emisión Estos datos, en cambio, son optativos: dirección, país y ciudad recientemente: dirección de correo electrónico situación geográfica, como la latitud y longitud o bien el QTH Locator ; Codificación RST de la calidad de la señal recibida afiliación a organizaciones nacionales de radioaficionados eventualmente, un saludo personal Hacia 2005, las tarjetas QSL comenzaron a ser enviadas como tarjetas virtuales a través de Internet. Las QSL virtuales no siempre son válidas para la obtención de diplomas de radioaficionado. link: http://www.videos-star.com/watch.php?video=acKBU1_T1C4 73 y dx's... fuente:http://es.wikipedia.org/wiki/QSL
Piensa en un número del 1 al 10 Ahora multiplicalo por 2. Súmale 8, lo que te dará un nuevo número. Ahora, lo divides por 2, lo que vuelve a producir otro nuevo dígito. La cosa se complica un poquito en los siguientes pasos y hay que estar al loro que es de oro: Resta del último número obtenido el primero que pensaste. ¿Ya? A continuación y utilizando tu poder de concentración identifica el número resultante con su correspondiente letra en el alfabeto, es decir, si el número es 1 una A, si es 2 una B, etc., etc. No pierdas de vista la letra y piensa en un país que empiece por ella. ¿Lo tienes? Ahora toca pensar en un animal que empiece por la letra siguiente en el alfabeto, es decir si el país empieza por A la primera letra del animal sería la B, si el país empieza por B la letra del animal empezaría con C y así sucesivamente. Para finalizar piensa en el color del animal y con un supremo esfuerzo de concentración piensa a la vez en el país, en el animal y en el color tratando de visualizar el conjunto en tu mente. no hay elefantes grises en dinamarca ...salu2.-
Registrate y eliminá la publicidad! Lo dijo Feinmann: “Todo pelotudo tiene un blog”, y los famosos no se lo iban a perder. Por eso muchos de ellos tienen sus blogs, fotologs y myspaces que usan para mostrar sus gustos, adelantar material o para opinar de temas generales. A veces son díficiles de encontrar porque prefieren el anonimato, también abundan los falsos blogs, obvio. Lo interesante de esta tendencia es que se puede establecer una relación bastante directa con estos personajes. Con algunos más institucionales y otros más personales, he aquí un listado de algunos blogs firmados por “celebridades” y marcas. Blog de Andrés Calamaro: http://www.calamaro.com/ac/ac.asp Blog de Pharrell (de N.E.R.D. : http://bbcicecream.com/blog/ Blog de Abril Sosa (Cuentos Borgeanos): http://borgeanos.blogspot.com/ , http://eleternodecirsi.blogspot.com/ Blog de Thom Yorke (Radiohead): http://www.radiohead.com/deadairspace/ Blog de Coti: http://blog.los40.com/coti/ Blog de Moby: http://moby.com/journal Blog de Kanye West: http://www.kanyeuniversecity.com/blog/ Blog de Marcelo Gantman: http://gantmanblog.com/ Blog de Luis Majul: http://www.luismajul.com/index.html Blog de Mauricio Macri (Aunque lo hace Alejandro Rozitchner): http://www.aireyluz.com/ Blog de Juan Acosta: http://www.elcriticonacosta.blogspot.com/ Blog de Alejandro Rozitchner: http://100volando.blogspot.com/ y su canal de Youtube: http://es.youtube.com/profile_videos?user=rochisner Blog de Fernando Peña: http://jonavirtual.blogspot.com/ y http://jonavirtual.com/ Blog de Cabito (Basta de todo): http://weblogs.larazon.com.ar/cabito/ Blog de Gillespi: http://weblogs.clarin.com/almacen/ Sebastián De Caro (anunció pero nunca escribió): http://www.sebastiandecaro.blogspot.com/ Fotolog de Lisa Vera (Ex Bandana): http://www.fotolog.com/lissavera Fotolog de Migue Garcia (hijo de Charly): http://www.fotolog.com/migue_garcia El chetoblog de Beckham: http://www.davidbeckham.com/blog/ El blog de Paulo Coelho: http://paulocoelhoblog.com/ Blog de Pancho Varona (guitarrista de Sabina): http://panchovarona.blogspot.com/ Blog de Alfredo Casero (Experimendo): http://caseroexperimendo.blogspot.com/ Blog de Alfredo Casero: http://www.alfredocasero.com.ar/blog/ Jorge Asís: http://www.jorgeasisdigital.com/ Blog de Daniel Hadad: http://www.danielhadad.tv/ Blog de Rodolfo Barilli (Periodista de Telefé): http://rodolfobarili.blogspot.com/ Ana Torroja (Cantante española): http://blog.los40.com/anatorroja/ Blog de Quentin Tarantino: http://www.everythingtarantino.com/ Blog de Michael Moore: http://www.michaelmoore.com/words/latestnews/ Gaylog de Guido Suller: http://www.fotolog.com/guidto/21584231 Blog de Flavio Cianciarullo (Ex-Fabuloso Cadillac): http://www.flaviomandinga.com/antiblogga.htm Blog de Alfredo Rosso (Rock&Pop): http://www.mundorosso.blogspot.com/ Blog de Juan Gelman (Poeta): http://www.juangelman.com/wordpress/ Blog de Zambayonny: http://www.zambayonny.com.ar/ Blog de Manu Ginobili: http://argentina.manuginobili.com/ginobili_htm/ginobili_archivo.html Rafa Nadal en Roland Garros: http://www.elmundo.es/elmundodeporte/blogs/2008/nadalrolandgarros/ Blog de Pedro Almodóvar: http://www.pedroalmodovar.es/PAB_ES_04_T.asp Blogs del Gobierno de la ciudad de Buenos Aires: http://www.buenosaires.gov.ar/blog/ Blog de Osvaldo Bazán: http://osvaldobazan.blog.terra.com.ar/ Blog de Tamara Di Tella: http://weblogs.clarin.com/tamaraditella/ Blog de Jorge Telerman: http://jtelerman.blogspot.com/ Blog de Pomelo (Capusotto): http://pomelo.blog.terra.com.ar/ Blog de Miranda: http://blog.esmirandamiamor.com/ Blog de Mario Mactas: http://weblogs.clarin.com/eltoquemactas/ Blog de Oscar Raúl Cardoso: http://weblogs.clarin.com/afuerayadentro/ Blog de Babasónicos: http://www.babasonicos.com/noticias/ Blog de Ranatronic: http://www.ranatronic.blogspot.com/ Blog de Chiche Gelblung: http://www.minutouno.com/1/hoy/blog/blog/5517-MUNDO-CHICHE/ Blog de Alfredo Leuco: http://www.alfredoleuco.com.ar/ Blog de Ernesto Tenenbaum y Zlotogwiazda: http://periodistas.blog.arnet.com.ar/ María Julia Oliván: http://laolivan.wordpress.com/ Blog Reynaldo Sietecase: http://www.reynaldosietecase.com.ar/ Blog de Daniel Melero para Sónica: http://sonica.speedy.com.ar/blog/melero Blog de Cielo Latini: http://www.fotolog.com/abzurdahoficial Blog de Martiniano Molina: http://www.lanacion.com.ar/blogs/martiniano/index.asp Blog de cine de Nazareno Casero: http://www.zonacinemania.com/weblogs/pochoclo-casero/index.asp Blog de Julieta Pink: http://www.revistaohlala.com/weblogs/rosa-rosa/index.asp Blog de Kournikova: http://www.kournikova.com/journal/ Blog de Dave Navarro: http://www.6767.com/ Blog de Gillian Anderson (X-Files): http://www.gilliananderson.ws/messages/ Rosie O’Donnell: http://www.rosie.com/ Blog de Sergey Brin uno de los fundadores de Google: http://too.blogspot.com/ Blog del embajador español: http://estrella.lamatriz.org/ Fotolog de Cumbio: http://www.fotolog.com/cumbio También las grandes marcas están a empezando a sumarse a la blogosfera (no sé porque el “conversations”). Blogs corporativos : Blog oficial de Coca Cola: http://www.coca-colaconversations.com/ Blog oficial de Google: http://googleblog.blogspot.com/ Blog oficial de Nokia: http://conversations.nokia.com/ Blog oficial de Nokia Beta Labs: http://betalabs.nokia.com/blog/ Blog de Sedal: http://blog.lavidanopuedeesperar.cl/ Blog de los anteojos y relojes Infinit: http://proyecto1minuto.com/blog/, http://www.abrilosojos.com/blog/ Blog de Youtube: http://www.youtube.com/blog Blog viral de la consola Xbox: http://www.lagranmentira.com/ Blog de Symantec Norton: http://community.norton.com/norton/blog?blog.id=npb1 y http://community.norton.com/norton/blog?blog.id=askmarian Blog de Intel Cono Sur: http://www.corelifeblog.com/ Blog de los estudios Pixar: http://www.pixarplanet.com/blog/ Blog de McDonald’s: http://csr.blogs.mcdonalds.com/ Blog de Greenpeace: http://www.greenpeace.org.ar/blog/ Blog de Sony Electronics: http://news.sel.sony.com/electronicsblog/ Blog de Fiat: http://fiatnospfw.blogspot.com/ Blog de Flickr: http://blog.flickr.net/es Blog de Dell: http://yourblog.direct2dell.com/ Blog de las papas fritas Lays: http://www.puedeserungrandia.com.ar/ Blog de Alfa Romeo: http://www.alfamitoblog.it/ Blog oficial de Google: http://googleblog.blogspot.com Blog oficial de Google Adwords: http://adwords-al.blogspot.com/ Blog oficial de Google Adsense: http://adsense-es.blogspot.com/ Blog oficial de Blogger: http://buzz-es.blogspot.com/ Blog oficial de Google Latinoamérica: http://googleamericalatinablog.blogspot.com/ Algunos programas y medios utilizan esta plataforma para mostrar backstages, curiosidades y tener un contacto directo con los oyentes/televidentes: Blog de El show de la mañana (Córdoba): http://elshowdelamana.blogspot.com/ Blog de Cuál Es? (Pergolini): http://cualesprograma.blogspot.com/ Blog de Telenoche: http://www.telenocheblog.com.ar/ Blog de Duro de Domar: http://weblogs.canal13.com.ar/duro-de-domar/ Blog de Perros de la calle (Radio Metro): http://perrosblog.com, hay fotos de la CAYETINA de cuerpo completo y el canal de Youtube de Perros de la Calle (Perrosblog, mito de los Menthos, desafío cumbia, y la batería en llamas) Blog de FM “La Tribu”: http://blog.fmlatribu.com/ Blogs de Mundo Fox (Cadena de TV): http://comunidad.mundofox.com/blogs/ Blog oficial de “Los Simpsons”: http://comunidad.mundofox.com/blogs/los_simpson/ Blog oficial de “Dexter”: http://comunidad.mundofox.com/blogs/dexter/ Blog oficial de “Nip/Tuck”: http://comunidad.mundofox.com/blogs/niptuck/ Blog de Pablo y Pachu: http://pabloypachu.blogspot.com/ Todos los blogs de Canal 13: Canal trece Blog de Basta de Todo de Metro951: http://www.bastadetodonet.blogspot.com/ Blog de la redacción del diario Perfil: http://blogs.perfil.com/redaccion/ Blog de la redacción de Wired: http://blog.wired.com/storyboard/ Blog de cine de EhGuacho: http://felliniycia.blogspot.com/ Blog de musica de EhGuacho: http://punkargento.blogspot.com/ fuente:http://cookieface.com.ar/2008/04/23/blogs-escritos-por-famosos/
Algunos virus relacionados con el cáncer o el virus causante del SIDA son retrovirus. Frecuentemente, en las noticias se habla de los retrovirus, pero ¿sabemos realmente de qué nos están hablando? La característica principal que particulariza a los retrovirus es que su genoma (es decir, su material genético) está constituido por ARN en lugar de ADN, al contrario que en el resto de virus. Para infectar a una célula, los retrovirus deben traducir su ARN en ADN e insertarlo dentro del ADN propio de la célula a infectar. Para conseguirlo usan una enzima específica, la transcriptasa inversa. Normalmente, en las células, la información genética va del ADN de los cromosomas a las proteínas, vía ARN mensajero. En los retrovirus se produce la transcripción retrógrada, del ARN al ADN, por acción de la transcriptasa inversa. De ahí el origen de su nombre. Entre los retrovirus se conocen tres géneros: oncovirus, lentivirus y espumavirus. Algunos oncovirus son reponsables directos de algunos procesos tumorales y leucemias. Los retrovirus pueden ser modificados genéticamente y usados en terapia génica como vectores. clasificacion: La familia incluye los siguientes géneros: Género Alpharetrovirus; especie tipo: Virus de la leucosis aviar Género Betaretrovirus; especie tipo: Virus del tumor mamario del ratón Género Gammaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia murina; otra: Virus de la leucemia felina Género Deltaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia bovina; otra: Virus linfotrópico T humano, causante de cáncer Género Epsilonretrovirus; especie tipo: Virus del sarcoma cutáneo del Walleye, que afecta a peces Género Lentivirus; especie tipo: Virus de la inmunodeficiencia humana 1; otras: Virus de la inmunodeficiencia del simia, Virus de la inmunodeficiencia felina Género Spumavirus; especie tipo: Virus espumoso del chimpancé Estructura genética : El genoma del virus toma la forma de un ARNm de polaridad positiva, incluida la cap 5' y la poly-A 3' dentro del virión. Una vez dentro de la célula del huésped, la cadena de ARN se somete a la transcripción inversa en el citosol y es integrado en el genoma del huésped, momento en que el ADN retroviral se denomina provirus. En el caso del VIH, el genoma consta de dos moléculas de ARN de cadena simple y polaridad positiva. Las moléculas de ARN están físicamente unidas mediante puentes de hidrógeno en sus extremos 5', lo que hace que sea difícil la encapsidación de más de 2 moléculas en un provirus. La organización genómica es siempre la misma, 5'-GagPol-env-3', y además dependiendo del tipo de retrovirus, hay genes accesorios que se solapan con los genes principales. A pesar de la inmensa variabilidad entre los distintos tipos de retrovirus, podemos decir que la partícula viral se compone de: Envoltura formada por una glicoproteína de superficie (SU) y una proteína de transmembrana (TM). Cápside viral o core que incluye las proteínas de la matriz (MA), cápside (CA) y nucleocápside (NC). Enzimas como la transcriptasa inversa (RT), proteasa (PR), integrasa (IN), que son muy importantes para la replicación del virus. Otras proteínas no esenciales para el virus. Ciclo de replicación: El ciclo de replicación comprende varias etapas comunes a todos los retrovirus. En una fase inicial o temprana, el virus se une a receptores específicos de la célula gracias a la glicoproteína de superficie. Las membranas vírica y celular se fusionan y la cápside viral entre en la célula. Las enzimas víricas permanecen asociadas al ARN genómico formando una complejo nucleoproteico. La síntesis de ADN vírico, incluyendo las LTR, se produce en el citoplasma a través de la RT. La actividad ARNasa H de la RT degrada la hebra de ARN y casi simultáneamente emplea la del ADNc como molde para sintetizar una segunda hebra de ADN, convirtiéndolo en bicatenario. Este permanece unido al complejo nucleoproteico, con el que pasa al núcleo celular y, mediante la Integrasa (IN), el ADN viral se integra (provirus) en el genoma celular, donde puede permanecer por un tiempo indefinido. Luego viene la fase de trascripción de los genes, originando ARN que sirven como genoma del nuevo virión y ARN mensajeros para las poliproteínas. Las proteínas de gag y pol se asocian con el ARN viral formando un “core” intracelular, mientras que las proteínas de env se insertan en la membrana plasmática de la célula. Tras el ensamblaje, se produce la salida de la célula por gemación, durante la cual el virus adquiere la dobla capa lipídica de su envoltura. Estudios recientes sugieren que la salida de la partícula viral se produce en lugares determinados de la célula. Parece ser que Gag migraría hacia zonas de la membrana ricas en determinados lípidos; son las llamadas balsas o raft. Las proteínas asociadas a estos raft que se incorporan a la envuelta del virus desempeñarían también un papel importante en la replicación viral. Finalmente se produce la maduración de las partículas gemadas mediante el procesamiento de las poliproteínas por la Proteasa (PR) viral que corta las poliproteínas precursoras. Los principales productos son las proteínas de la matriz (p17), cápside (p24), nucleocápside (p7) y la p6 (proteína). La proteasa es solamente activa dentro del virión. La maduración del VIH constituye un mecanismo importante para el diseño de antirretrovirales. Retrovirus humanos : Existen 4 retrovirus humanos identificados: el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-1), el de tipo 2 (VIH-2) y los virus linfotrópicos de células T humanos de tipo I y II (HTLV-I y HTLV-II). Todos tienen como diana los linfocitos T. Los virus de la inmunodeficiencia humana producen la lisis de las células que infectan provocando una severa inmunodepresión. Los virus HTLVI/ II producen la inmortalización de los linfocitos infectados, generando una replicación descontrolada de los mismo, y por lo tanto una linfoproliferación. VIH-1 :El síndrome de inmunodeficiencia humana o SIDA, es la expresión final de la infección por el VIH. La infección por este virus ocasiona la destrucción del sistema inmunitario además de manifestaciones neurológicas y tumorales. Estas manifestaciones clínicas se debe al tropismo tanto macrofágico como linfocitario del virus6. Presenta una preferencia para infectar a linfocitos TCD4+7, 8 en los que la replicación es activa y muy agresiva, lo que provoca como característica de la infección una profunda inmunosupresión.9 La fisiopatología del SIDA es un proceso complejo, donde existen implicados mecanismos patogénicos tan diferentes que algunos hasta hoy no han sido completamente comprendidos10. Los principales mecanismos de transmisión de la infección por VIH son sexual, parenteral y vertical. VIH-2 :Al igual que el VIH-1, el VIH-2 es un lentivirus. Su genoma está compuesto por 2 cadenas simples de ARN de polaridad positiva, y también contiene la enzima RT, quien permite la integración del material genético del virus, como forma de provirus en el genoma de la célula que infecta, que es generalmente los linfocitos T CD4+. Comparte con el VIH-1 un 40-50% de homología genética11, lo que hace necesario disponer de técnicas de biología molecular específicas para diagnosticar la infección por VIH-2. La distribución geográfica del VIH-2 está restringida prácticamente al continente africano y parece ser que la patología producida es mucho más leve y lenta que la causada por el VIH-112. El mecanismo de transmisión es igual que el VIH-1. HTLV-I y HTLV-II :El virus linfotrópico de células T humano es un retrovirus que pertenece a la familia Oncovirinae. El HTLV-I fue el primer retrovirus oncógeno humano conocido13. Provoca una hemopatía maligna denominada leucemia/linfoma de células T del adulto (ATL) y desarrolla también una mielopatía subaguda denominada Paraparesia Espástica Tropical (TSP) ó mielopatía asociada al HTLV-I (HAM)14,15. El HTLV-II es un virus en busca de enfermedad, no tiene una patología claramente definida aunque se lo ha asociado con diversos síndromes neurológicos y mielopatías subagudas. El material genético está formado por 2 moléculas de ARN de cadena simple y polaridad positiva. El HTLV-I tiene como diana principal los linfocitos TCD4+ y el HTLV-II los linfocitos TCD8+. El HTLV una vez que ha infectado a la célula puede permanecer silente integrado en forma de provirus o comenzar a replicarse. Se cree que el principal mecanismo de trasmisión de la infección por HTLV es a partir de mitosis de las células que infecta. Esta expansión clonal da lugar a lo que se denomina carga proviral16. El HTLV necesita el contacto célula-célula para producir la infección. Los principales mecanismos de transmisión de la infección por virus HTLV son por vía sexual, vía parenteral y vía vertical. fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Retroviridae
Registrate y eliminá la publicidad! AZT-RETROVIR-ZIDOVUDINA. AZT-RETROVIR-ZIDOVUDINA. El AZT no fue creado para el tratamiento del sida y no es un antiviral. El AZT es un compuesto químico que se invento en 1964 como una QUIMIOTERAPIA TOMADA, PARA EL CANCER. Antes de la aparición del sida, el AZT nunca había sido administrado en humanos, solamente en ratones pero debido a su alta toxicidad se abandono la idea de aplicarse en seres humanos. La quimioterapia funciona matando todas las células en vías de desarrollo en el organismo. Muchos pacientes de cáncer no sobreviven a la quimioterapia debido a sus efectos tan destructivos en el sistema inmunitario y en los intestinos. Debido al daño que ocasiona, la quimioterapia nunca se usa como prevención del cáncer y solamente se administra por periodos de tiempo muy limitados. El cáncer es una enfermedad, en donde las células crecen constantemente, el AZT fue diseñado para prevenir la formación de nuevas células, al bloquear el desarrollo de las cadenas de ADN. En 1964, los experimentos con AZT en los ratones con cáncer, mostraron que el AZT era tan eficaz para destruir células saludables en desarrollo, que los ratones murieron de toxicidad extrema. Como resultado se cerró el asunto y no se suministro en ninguna gente. Veinte anos después la Compañía farmacéutica Burroughs Wellcome (ahora Glaxo-Smith Wellcome) empezó una campaña para sacar al mercado el AZT como un medicamento para el sida basándose en la idea de que el AZT bloquearía la formación de las cadenas de ADN del VIH. Glaxo-Wellcome consiguió la aprobación de la FDA ( food and drougs administration ) para el AZT como un tratamiento contra el sida, después de un estudio muy deficiente de solo cuatro meses de duración. (Para mas información véase como nació el AZT de Celia Farber). La aprobación de esta quimioterapia extremadamente toxica para usarse en pacientes con sida estuvo basada en la información que sugería pensar que el AZT elevaba los niveles de células T, y retrasaba axial la instauración de las enfermedades que indican sida. El alza que observo en las células T se interpreto como evidencia de que el AZT erradicaba el VIH de estas células, concepto para el que no existe ninguna prueba científica. Aunque el estudio se interrumpió antes de que se conocieran los efectos a largo plazo del AZT, sus defensores establecieron que el tratamiento estándar con AZT debía ser continuo y para toda la vida. Un gran numero de estudios independientes efectuados antes y después de la aprobación de la FDA, incluyendo el estudio Concordé –el estudio sobre el AZT mas amplio (1,749 sujetos) y mas largo (tres anos de duración) —determino que el AZT aumenta el conteo de células T solo moderada y brevemente sin mejorar la salud, y que no retrasa la aparición de enfermedades que indican sida. El breve aumento en las células T que se noto al iniciarse el uso del AZT se debe a la naturaleza toxica del fármaco y a la respuesta del sistema hematológico en vista de la destrucción de la medula ósea. Como el AZT destruye la medula ósea, el sistema hematológico intenta corregir esta reducción drástica con una sobreproducción de células T y así la creación a menudo de más nuevas células T que el número encontrado en la sangre de un paciente antes de iniciar tratamiento. Pero como la fuente de estas nuevas células T disminuye, y causa finalmente la total destrucción del sistema inmunitario. La tolerancia individual y la absorción del AZT determinan el índice de supervivencia, con este compuesto tóxico. Estudios independientes han demostrado que el AZT en realidad acelera el decaimiento clínico y disminuye la calidad de vida y causa a veces incluso la muerte antes de que aparezcan los síntomas clínicos de sida, hecho que se describe oficialmente como “muerte sin ningún evento previo que defina el sida”. #1Christine Maggiore, ¿Qué tal si todo lo que crees acerca del sida fuera falso?,p.p.57-58. El AZT ha sido el tratamiento dado a millones de personas etiquetadas oficialmente como VIH positivos o sida, se utilizo como una monoterapia durante siete anos (1987-1993), combinando con otro nucleosido análogo durante dos anos (1994-1995). En un principio esta quimioterapia se daba desde 1,500 mg. diarios o mas, hasta hoy que la dosis se ha bajado considerablemente a 300 o 600 mg. diarios, es decir de 10 a 24 veces mas que los 25 mg. que recomienda la etiqueta que se muestra al principio con la calavera la cual la utiliza el laboratorio SIGMA para alertar. hoy en dia se dispone de mas de 20 farmacos contra el vih por lo cual se puede suplantar por otro menos dañino y se esta dejando en desuso.- fuente:http://www.monarcasmexico.org/azt-retrovir.htm <a href='http://b.t.net.ar/www/delivery/ck.php?n=a2afc290&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE' target='_blank'><img src='http://b.t.net.ar/www/delivery/avw.php?zoneid=58&cb=INSERT_RANDOM_NUMBER_HERE&n=a2afc290' border='0' alt='' /></a>
El VIH (acrónimo de virus de inmunodeficiencia humana) es el agente infeccioso determinante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Según el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) el VIH se incluye en el género Lentivirus, encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la familia Retroviridae. Puede ser detectado por la prueba de VIH. Fue descubierto e identificado como el agente de la naciente epidemia de SIDA por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de los linfocitos T4. El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa. Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició en la década de 1970 la búsqueda de los retrovirus humanos, que permitió el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de células T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.) El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 100 nanómetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente pertenecía a la célula de donde el virus emergió. En la cubierta se encuentra una proteína del virus, la gp41, o "glicoproteína transmembrana". Conectada a la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la forma de información genética del VIH. En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, había 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivian en África Subsahariana. Corte del virus de la Inmunodeficiencia Humana Descubrimiento : Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina. Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B. Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV). En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido hasta entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. L. Montagnier y el equipo francés actuaron con moderación y dignidad, mientras que R. Gallo produjo uno de los espectáculos más lamentables de la ciencia moderna. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas. Viriones del VIH-1 ensamblándose en la superficie de un linfocito. Descubrimiento : Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina. Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B. Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L. Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV). En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido hasta entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los franceses. L. Montagnier y el equipo francés actuaron con moderación y dignidad, mientras que R. Gallo produjo uno de los espectáculos más lamentables de la ciencia moderna. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas Transmisión : Para que se dé la transmisión del virus debe encontrarse en una determinada concentración en distintos fluidos biológicos, siendo estos: -sangre -semen -secreciones vaginales -leche materna También se encuentra presente, y en cantidad suficiente, en el líquido cefalorraquídeo, líquido amniótico, líquido pleural, sinovial, peritoneo y pericárdico. Las tres principales formas de transmisión son: Sexual (acto sexual sin protección). Ver (enfermedad de transmisión sexual). El contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona. Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o cuando los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones. Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido. Riesgo estimado de adquisición del VIH según el tipo de exposición[1] Tipo de exposición Número estimado de infecciones por cada 10.000 exposiciones a una fuente infectada Transfusión de sangre 9,000[2] Parto 2,500[3] Inyección de droga- 67[4] Coito anal receptivo* 50[5] [6] Aguja de laboratorio percutánea 30[7] Coito vaginal receptivo* 10[5] [6] [8] Coito anal insertivo* 6.5[5] [6] Coito vaginal insertivo* 5[5] [6] Felación receptiva* 1[6] Felación insertiva* 0.5[6] * sin uso de preservativo Estructura del virión: Estructura del virión del VIH (dib. de Daniel Beyer).El virión (partícula infectante) del VIH difiere en su estructura de los previamente conocidos de otros retrovirus. Mide unos 120 nm de diámetro y es aproximadamente esférico. Su genoma se basa físicamente en dos copias de ARN monocatenario positivo (su secuencia es como la del ARN mensajero correspondiente) arropadas por proteínas, que forman la nucleocápside, y encerradas dentro de una cápside troncocónica, a su vez rodeada por una envoltura de bicapa lipídica, robada primero a la membrana plasmática de la célula huésped, pero dotada de proteínas propias. Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasa inversa, una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa. La primera es necesaria para la retrotranscipción, la síntesis de ADN tomando el ARN vírico como molde, y la segunda para que el ADN así fabricado se integre en el genoma humano convirtiéndose en provirus. Genoma y composición : El genoma del VIH-1, cuando está integrado en el ADN del huésped, es decir en tanto que provirus, mide 9,8 kpb (9.800 pares de nucleótidos). Ambos extremos aparecen flanqueados por secuencias repetitivas (LTR, por long terminal repeats). El provirus contiene 9 genes. Tres de ellos codifican para proteínas estructurales comunes a todos los retrovirus (los genes gag, pol y env), siendo los seis restantes genes no estructurales, que codifican para dos proteínas reguladoras (genes tat y rev) y cuatro para proteínas accesorias (genes vpu, vpr, vif y nef). El genoma del VIH-2 es algo más largo (10,3 kpb) y le falta el gen vpu, presentando en su lugar otro llamado vpx. ciclo de replicacion : Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales. La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas: La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanco, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso de infección. La penetración es el segundo paso: una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma. Eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado. La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar. El paso siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped. Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión infectante. La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero). El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares. Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos. Por acción de proteasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus. Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su contenido. El último paso es la gemación, cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar. Origen y evolución : Como en otras muchas enfermedades infecciosas emergentes, la infección por VIH que acarrea el SIDA, inició su existencia tambien como zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del SIDA y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus relacionados que se observan en una gran variedad de primates. Se les ha llamado SIV, siglas en inglés de Simian Immunodeficiency Virus, por analogía con el VIH, no porque produzcan primariamente el síndrome que llamamos SIDA en sus huéspedes naturales[9] . Los SIV demuestran un gran parentesco con las dos especies del VIH cuando se aplican las técnicas moleculares de análisis filogenético. Mediante éstas se interpreta la historia del cambio y diversificación evolutivos de los genes para, entre otros resultados útiles, reconstruir el parentesco de las especies. Porcentaje de adultos infectado con VIH, c.2003El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinación, (un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabeye de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus nictitans)[10] . Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta también infección con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observó el contagio en cautividad de un individuo de esta subespecie. El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-1[9] . Porcentaje de infectados en el continente africano en 1999A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.[11] Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica, en unas 35 especies de primates africanos, aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara, y es en África donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys. En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente sólo versiones muy atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+, reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un SIDA típico después de 18 años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infección en monos[12] . Manipulaciones experimentales, con infecciones repetidas, y la transmisión experimental a otras especies pueden dar origen a la patología característica del SIDA, como ocurre cuando se inoculan macacos con SIVsm . Puntos de vista alternativos : Respecto a la existencia del VIH y respecto a su origen existen puntos de vista alternativos al consenso científico. Incluyen la teoría de E. Hooper de que la barrera de especie fue atravesada como consecuencia de la utilización de riñones infectados de chimpancé para producir vacunas contra la polio, o la opinión muy extendida entre jóvenes africanos, pero considerada generalmente insensata, de que el VIH es un arma biológica desarrollada por Estados Unidos contra los africanos. Existen numerosos activistas y algunos científicos que niegan que el SIDA sea causado por el VIH, algunos de los cuales incluso dudan de la misma existencia del virus aquí descrito. Muchos niegan también que exista el SIDA como entidad nosológica (una enfermedad singular bien definida) interpretando que la diversidad de formas epidemiológicas y clínicas es propia de una pluralidad de enfermedades que errónea o interesadamente son interpretadas como una sola. A este respecto véase Teorías alternativas sobre el VIH. Fármacos contra el VIH : Antirretroviral Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del virus. Dichos fármacos se clasifican clásicamente según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad. Dada la importancia mundial de la pandemia de infección por VIH y el SIDA, son numerosísimas las investigaciones que se están llevando a cabo para descubrir nuevos fármacos y mejorar los existentes. link: http://www.videos-star.com/watch.php?video=0Jj8GxBGs2s link: http://www.videos-star.com/watch.php?video=YL45yIs5HwU link: http://www.videos-star.com/watch.php?video=PmQ0nEyNUcc donde hacerte el test gratuito: http://www.huesped.org.ar/
gente:les recuardo que el 31/12/2008 vencen todas las licencias de RADIOAFICIONADOS ARGENTINOS, como lo determina el Decreto 431/82. A partir del 1º de marzo los Radio Clubes estarán habilitados para dar comienzo a las RENOVACIONES de licencias, los formularios a presentar son los siguientes: F7 - Declaración Jurada Radioaficionados (Radiaciones No Ionizantes) F9- Solicitud de Renovación de Licencia del Servicio Radioaficionados Quinquenio 2009/2013 (Declaración Jurada de Equipos) .Fotocopia de la última Disposición. Si realiza el cambio de domicilio, adjuntar formulario F8 - Solicitud de Radioaficionados , cuya firma al pie debe estar certificada. Arancel correspondiente. desde este link pueden bajarlos y completarlos para presentar en los radioclubes,salu2 y a renovarlas. http://www.lu4aa.org/
hola gente:lo que estan por leer me llego por mail,no creo que este fuera de protocolo,me parecio muy interesante y decidi compartirlo con ustedes,espero les guste y si les parece una boludes,me avisan y se borra...salu2.- MAYONESA Y CAFÉ Cuando las cosas en la vida parecen demasiado Cuando 24 horas al día no son suficientes... Recuerda el frasco de mayonesa y el café... Un profesor delante de su clase de Filosofía sin decir palabra tomo un Frasco grande y vacío de mayonesa y Procedió a llenarlo con pelotas de golf. Luego le preguntó a sus estudiantes si el Frasco estaba lleno. Los estudiantes Estuvieron de acuerdo en decir que si. Así que el profesor tomo una caja llena de Canicas y la vació dentro del frasco de Mayonesa. Las canicas llenaron los espacios Vacíos entre las pelotas de golf. El profesor volvió a preguntar a los estudiantes si el frasco estaba lleno, ellos volvieron a decir Que si. Luego...el profesor tomo Una caja con arena y la vació dentro del frasco. Por supuesto, la arena lleno todos los espacios Vacíos, así que el profesor pregunto nuevamente Si el frasco estaba lleno. En esta ocasión los estudiantes respondieron Con un 'si' unánime. El profesor enseguida agrego 2 tazas de café Al contenido del frasco y efectivamente llenó Todos los espacios vacíos entre la arena. Los estudiantes reían en esta ocasión. Cuando la risa se apagaba, el profesor dijo: 'QUIERO QUE SE DEN CUENTA QUE ESTE FRASCO REPRESENTA LA VIDA'. Las pelotas de golf son las cosas Importantes, Como la familia, los hijos, la salud, Los amigos, todo lo que te apasiona. Son cosas, que aún si todo lo demás lo Perdiéramos y solo éstas quedaran,Nuestras vidas aún estarían llenas. Las canicas son Las otras cosas Que importan, como El trabajo, La casa, El auto, etc. La arena es todo Lo demás, Las pequeñas Cosas. 'Si ponemos la arena en el frasco primero, no habría espacio para las canicas ni para las pelotas de golf. Lo mismo ocurre con la vida'. Si gastamos todo nuestro tiempo y energía en las cosas pequeñas, nunca tendremos lugar para las Cosas realmente importantes Presta atención a las cosas que son cruciales Para tu felicidad. Juega con tus hijos, Tomate tiempo para asistir al doctor, Ve con tu pareja a cenar, Practica tu deporte o afición favorita. Siempre habrá tiempo para limpiar la casa y reparar la llave del agua. Ocúpate de las pelotas de golf primero, de las cosas que realmente importan. Establece tus prioridades, el resto es solo arena.. Uno de los estudiantes levantó la mano y pregunto que representaba el café. El profesor sonrió y dijo: 'Que bueno que lo preguntas... Sólo es para demostrarles, que no importa cuan ocupada tu vida pueda parecer,siempre hay lugar para un par de tazas de café con un amigo.' fuente: un mail.
Husky Siberiano Datos de interés sobre la raza ORIGEN Estados Unidos. UTILIZACIÓN Perro de trabajo para arrastrar trineos. CLASIFICACIÓN FCI Grupo V. Perros tipo Spitz y tipo primitivo. Sección 1. Perros de trineo nórdicos. Sin prueba de trabajo. BREVE RESUMEN HISTÓRICO Las características raciales más importantes del Husky Siberiano son su tamaño mediano, osamenta moderada, proporciones bien equilibradas, movimiento libre y fácil, pelaje apropiado, cabeza y orejas agradables, cola correcta y buen carácter. Cualquier exceso de peso, huesos toscos, movimiento contraído o pesado o un pelaje largo o áspero deben ser penalizados. El Husky siberiano nunca tiene un aspecto tan pesado y tosco como para sugerir que es un animal de carga potente, ni tampoco es tan ligero y frágil como para sugerir que es un animal de carrera corta de velocidad. En ambos sexos, el Husky siberiano tiene la apariencia de una gran capacidad y resistencia. Además de las faltas ya mencionadas, las faltas estructurales obvias comunes a todas las razas son indeseables en el Husky siberiano como en cualquier otra raza, aunque no son mencionadas específicamente en este estándar. APARIENCIA GENERAL El Husky siberiano es un perro de trabajo de tamaño mediano, rápido y ligero. Su movimiento es ágil y gracioso. Su cuerpo moderadamente compacto y bien cubierto de pelo, las orejas erguidas y la cola tupida con pelo de cepillo sugieren su herencia nórdica. Su andar característico es suave y aparentemente sin ningún esfuerzo. Lleva a cabo su función original de perro para arrastrar de manera eficaz, llevando una carga ligera a velocidad moderada a grandes distancias. Las proporciones y la forma de su cuerpo reflejan su equilibrio básico de poder, velocidad y resistencia. Los machos de la raza Husky siberiano son masculinos, pero nunca toscos. Las hembras son femeninas pero sin manifestar debilidad en su estructura. En buenas condiciones de salud, con músculos firmes y bien desarrollados, el Husky siberiano no debe presentar un exceso de peso. PROPORCIONES IMPORTANTES - Visto de perfil, la longitud del cuerpo desde la punta del hombro hasta la punta de la nalga es ligeramente mayor que la altura del cuerpo desde el suelo a la cruz. - La distancia desde la punta de la trufa al stop es igual a la distancia desde el stop al hueso occipital. TEMPERAMENTO Y COMPORTAMIENTO El temperamento característico del Husky siberiano es amigable y gentil, pero también alerta y extrovertido. No manifiesta las cualidades posesivas del perro de guardia, ni tampoco es exageradamente desconfiado hacia los extraños o agresivo con otros perros. Se espera cierta reserva y dignidad en el perro adulto. Su inteligencia, docilidad y disposición para el placer hacen de este perro un compañero agradable y un trabajador siempre dispuesto. CABEZA REGIÓN CRANEAL: Cráneo: De tamaño mediano y proporcionado al cuerpo; ligeramente redondeado en su parte superior y adelgazándose gradualmente desde su punto más amplio hacia los ojos. Depresión naso-frontal (Stop): Bien definida. REGIÓN FACIAL: Trufa: Negra en perros grises, leonados o negros; color hígado en perros cobrizos; puede ser color carne en perros totalmente blancos. La « nariz de nieve » rayada de color rosa es aceptable. Hocico: De largo mediano. El hocico es de anchura media, adelgazándose gradualmente hacia la trufa; la punta no es puntiaguda ni cuadrada. La caña nasal es recta desde el stop hasta la punta. Labios: Bien pigmentados y apretados. Mandíbulas / Dientes: Cierran en una mordida de tijera. Ojos: Almendrados, moderadamente separados y muy poco oblicuos. El color de los ojos puede ser pardo o azul; son aceptables dos ojos de colores diferentes o un ojo heterocromo. Expresión vivaz, pero amable, interesada e incluso traviesa. Orejas: De tamaño mediano y de forma triangular, colocadas muy cerca una de la otra, de implantación alta en la cabeza. Son gruesas, bien cubiertas de pelo, ligeramente arqueadas en su parte posterior e intensamente erguidas, con puntas ligeramente redondeadas, las cuales están dirigidas directamente hacia arriba. CUELLO De largo mediano, arqueado y llevado orgullosamente erguido cuando el perro está parado. Durante el movimiento al trote, extiende el cuello de manera que la cabeza es llevada ligeramente hacia adelante. CUERPO Espalda: Recta y fuerte, con una línea superior nivelada desde la cruz hasta la grupa. Es de longitud media, ni relativamente corta como un perro « cob », ni elástica por longitud excesiva. Lomo: Es tenso y delgado, más estrecho que la caja torácica y ligeramente levantado. Grupa: Está inclinada en relación a la columna vertebral, pero nunca tan inclinada como para restringir el impulso trasero de los miembros posteriores. Pecho: Profundo y fuerte, pero no demasiado amplio; su punto más profundo se sitúa justo detrás y a nivel de los codos. Las costillas están bien arqueadas desde la espina dorsal, pero aplanadas a los lados para permitir mayor libertad de movimiento. COLA La cola, que está bien cubierta de pelo, tiene forma de cepillo de zorro; está insertada justo por debajo del nivel de la línea superior y habitualmente, cuando el perro está atento, es llevada sobre la espala en forma de hoz. Cuando es llevada levantada, la cola no se enrosca hacia cualquiera de los lados del cuerpo, ni tampoco descansa aplanada sobre la grupa. Es normal que la lleve colgando cuando el perro está en reposo. El pelo que cubre la cola es de longitud media y aproximadamente de la misma longitud en su parte superior e inferior y a los lados, dando así la impresión de un cepillo redondo. EXTREMIDADES MIEMBROS ANTERIORES : Cuando el perro está parado y visto desde el frente, los miembros se observan moderadamente separados, paralelos y rectos. Los huesos son sustanciosos pero nunca pesados. La longitud del miembro desde el codo hasta el suelo es ligeramente mayor que la distancia desde el codo hasta la punta de la cruz. Los espolones de los miembros anteriores pueden ser extirpados. Hombros y brazos: Escápula bien colocada hacia atrás. El brazo es ligeramente oblicuo hacia atrás desde la punta del hombro hasta el codo y nunca es perpendicular al suelo. Los músculos y ligamentos que tienen los hombros unidos a la caja torácica son firmes y bien desarrollados. Codos: Cercanos al cuerpo y sin desviaciones hacia afuera o hacia adentro. Articulación del carpo: Fuerte, pero flexible. Metacarpos: Vistos de lado están levemente inclinados. MIEMBROS POSTERIORES : Cuando el perro está parado y visto desde atrás, los miembros posteriores están moderadamente separados y son paralelos. Si existen espolones, deben ser extirpados. Muslo: Bien musculoso y poderoso. Rodilla: Bien angulada. Articulación tibio-tarsiana: Bien definida y colocada abajo cerca del suelo. PIES: Ovalados, sin ser largos. Son de tamaño mediano, compactos y bien cubiertos de pelo entre los dedos y las almohadillas. Estas últimas son duras y bien acojinadas. Cuando el perro adopta la postura natural, los pies no muestran desviaciones hacia afuera o hacia adentro. MOVIMIENTO El movimiento característico del Husky siberiano es suave y aparentemente sin esfuerzo. Es rápido y ligero sobre sus pies y en la pista de exposición, muestra un trote moderadamente rápido mostrando así un buen alcance en los miembros anteriores y buen impulso en los miembros posteriores. Visto desde el frente hacia atrás mientras camina, el Husky siberiano no muestra una pisada única, pero a medida que aumenta la velocidad, las extremidades se inclinan gradualmente hacia adentro hasta que las almohadillas se sitúan en una línea directamente por debajo del centro longitudinal del cuerpo. A medida que las huellas de las almohadillas convergen, los miembros anteriores y posteriores son llevados en línea recta, sin que los codos o las articulaciones fémoro-tibio-rotulianas se desvíen hacia adentro o hacia afuera. Cada extremidad posterior se mueve en la huella de la extremidad anterior correspondiente del mismo lado. Mientras el perro está en movimiento, la línea superior permanece firme y nivelada. PIEL PELAJE PELO : El pelaje del Husky siberiano es doble y de mediana longitud, dando la apariencia de ser tupido, pero nunca tan largo como para cubrir las líneas externas bien definidas del perro. La lanilla interna es suave, densa y suficientemente larga como para sostener a la capa externa. Los pelos de la capa externa son rectos y algo pegados suavemente al cuerpo; nunca son ásperos ni están separados del cuerpo. Debe notarse que la ausencia de capa interna durante la muda es normal. Se permite recortar los pelos del bigote y los pelos entre los dedos y alrededor de los pies para que el perro presente un aspecto más limpio. El recorte de pelo en cualquier otra región del cuerpo es imperdonable y debe ser severamente penalizado. COLOR: Se permiten todos los colores desde el negro hasta el blanco puro. Es común una variedad de marcas en la cabeza, incluyendo muchos patrones llamativos no encontrados en otras razas. TAMAÑO Y PESO Altura a la cruz: Machos: 53,5 - 60 cm. Hembras: 50,5 - 56 cm. Peso: Machos: 20,5 - 28 Kg. Hembras: 15,5 - 23 Kg. El peso está en proporción a la altura. Las medidas mencionadas arriba representan los límites extremos de tamaño y peso sin dar preferencia a ninguno de los extremos. fuente:http://www.perrosderaza.net/razas/Husky-Siberiano.asp salu2