La leptospirosis es una antigua enfermedad producida por Leptospira interrogans, espiroqueta ampliamente distribuida en la naturaleza y que afecta al hombre y a varias especies animales. Se presume que es la zoonosis de mayor difusión en el mundo. Prácticamente no existen reportes de enfermedad por Leptospira biflexa (saprófita). De L. interrogans se conocen más de 200 serovares. Todos los serovares que afectan a los mamíferos deben considerarse zoonóticos para el hombre. La orina de animales infectados es la fuente de infección más común; la transmisión indirecta se produce a través de terrenos, aguas y alimentos contaminados. Las leptospiras penetran en el organismo a través de la piel (heridas y erosiones), o de las mucosas de boca, ojos y nariz. Los reservorios son los animales, con especial importancia en roedores y mamíferos domésticos. El hombre es un huésped accidental ya que la transmisión interhumana no ha sido reportada. - EPIDEMIOLOGIA: a los fines de este artículo, han de definirse dos localizaciones geográficas principales: la leptospirosis rural que afecta a trabajadores del agro (adultos y de sexo masculino) y la leptospirosis urbana, donde cobra especial importancia la transmisión alimentaria y el contacto con mascotas. La prevalencia real de la leptospirosis en nuestro país es desconocida debido al subregistro de la misma, a la falta de laboratorios especializados y a la poca importancia que se le ha dado a la enfermedad desde el punto de vista clínico, en cuanto a que la misma puede pasar desapercibida. Esta enfermedad está clasificada en el grupo A (notificación inmediata) dentro del listado de Enfermedades de Denuncia Obligatoria (Ley 15465 - D. R. 2126). Se ha observado que las áreas de mayor notificación son las que poseen laboratorios de referencia para leptospirosis o convenios de cooperación con ellos. Para tener una idea de la magnitud de este subregistro, es procedente observar las encuestas serológicas de prevalencia en el principal reservorio de leptospirosis urbana, aparte de los roedores: el perro. La especie canina es la mascota más difundida: diversas trabajos demográficos estiman que en centros urbanos de Argentina hay un perro cada 2,5 a 4 habitantes. Por otra parte, en diversos estudios de prevalencia sobre poblaciones caninas de áreas urbanas y suburbanas, entre el 30% y el 65% de los perros estudiados dieron positivos. Debe recordarse además que un perro infectado puede presentar leptospiruria por varios meses. El riesgo real que representa esta enfermedad para el ser humano, surge de las variables mencionadas: difusión de la especie canina, alta prevalencia de leptospirosis en ésta y su escaso diagnóstico. Los felinos domésticos (gatos) no tienen importancia epidemiológica ya que su orina tendría propiedades bacteriostáticas debido a su mayor osmolalidad. - Manifestaciones clínicas: la presentación clínica es bifásica: después de un período de incubación de 2 a 20 días se inicia la fase aguda o septicémica que dura 1 semana, seguida por la fase inmune, caracterizada por la producción de anticuerpos y la excreción urinaria de leptospiras. Las complicaciones están asociadas con la localización de leptospiras en tejidos durante la fase inmune. En casi todas las especies hay dos tipos clínicos: anictérico e ictérico (que es menos frecuente). -Leptospirosis anictérica: la mayoría de las infecciones son subclínicas o muy leves y pueden no requerir atención clínica. En los casos reportados los síntomas más frecuentemente observados son: fiebre, mialgias, cefalea intensa, dolor abdominal, etc. Este síndrome usualmente persiste una semana y su resolución coincide con la aparición de anticuerpos. Un porcentaje menor puede desarrollar meningitis aséptica. - Leptospirosis ictérica: llamada "enfermedad de Weil" en el humano y "de Sttutgart" en los caninos. Es la presentación más severa, rápidamente progresiva. Se observa en un 5-10 % de las infecciones. No produce necrosis hepatocelular, la función hepática se normaliza después de la recuperación. Se observa ictericia persistente (en los caninos en conjuntiva e interior de pabellón auricular). Las complicaciones manifiestan la naturaleza multisistémica de la enfermedad, es causa común de insuficiencia renal aguda, también se han descripto distintos grados de afectación pulmonar, cardíaca y ocular. Algunos perros erradican la infección a las 2 ó 3 semanas de la exposición sin tratamiento, pero desarrollan la hepatitis activa crónica o la enfermedad renal crónica. - Otras manifestaciones clínicas: en bovinos se manifiesta principalmente por aborto y retención de placenta, mastitis atípica, hemoglobinuria y alta mortandad en terneros. En porcinos aparecen abortos en el último tercio de la gestación y mortandad neonatal. En equinos es característica la "oftalmía periódica" (uveítis anterior), que se presenta posteriormente a una forma subclínica de larga data. En los ovinos y los caprinos existe una presentación similar a los bovinos pero con mucha menor frecuencia. En roedores no se observan síntomas o lesiones. La forma clínica en gatos no está comunicada, a pesar que encuestas serológicas de prevalencia han dado positivos . DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: - Hallazgos Generales: son similares en el hombre y en la especie canina. · La disminución del Hematocrito y de la Hemoglobina sugiere hemólisis (aunque la ictericia del suero es por el daño hepatocelular). La anemia puede ser regenerativa o arregenerativa por falla hepática o renal. Trombocitopenia. · Se observa leucocitosis con marcado desvío izquierdo (en la forma aguda y clínica) a partir del 5to día de infección. En la forma subclínica la leucocitosis puede estar ausente y hasta presentarse una leucopenia transitoria .Hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (en formas crónicas). Se presenta un aumento de ALT, AST, FA (en hepatitis) y CK (en miositis). Hay hiponatremia, hipopotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y reducción del CO2 total. En LCR se encuentran proteínas aumentadas, glucosa y cloruro normales y pleocitosis linfocítica. · Orina: baja densidad, bilirrubinuria, proteinuria, cilindros granulosos y presencia de leucocitos y eritrocitos. - Observación microscópica directa: el examen microscópico en campo oscuro de sangre, orina o LCR ha sido utilizado, pero tiene baja sensibilidad y especificidad - Cultivo: la leptospiremia ocurre durante el primer estadio de la enfermedad, antes de la aparición de los síntomas y hasta el fin de la primer semana de enfermedad aguda. Los hemocultivos (en medios semisólidos) deben ser tomados inmediatamente después de la presentación del paciente. La leptospiruria se inicia en la segunda semana de enfermedad sintomática y puede durar varias semanas. La viabilidad de las leptospiras en la orina humana y de los animales domésticos es limitada, por lo que se debe procesar inmediatamente (centrifugar, resuspender el sedimento en Buffer PBS para neutralizar el pH y sembrar en medios semisólidos). Se incuba a 28-30 ºC, hasta 13 semanas. (habitualmente el cultivo se positiviza dentro de la 1º o 2º semana de incubación). - Métodos serológicos: la mayoría de los casos de leptospirosis son diagnosticados por serología, siendo importante el uso de reactivos que detecten las serovariedades más comunes de la región. Los anticuerpos son detectables en sangre aproximadamente una semana después del inicio de los síntomas - Test de Microaglutinación (MAT): es el método de referencia para el diagnóstico serológico de leptospirosis. El suero del paciente se enfrenta con suspensiones de leptospiras vivas de los distintos serovares y se examina al microscopio la presencia de aglutinación. Es un método complejo de controlar, realizar e interpretar. El CDC define como caso probable de leptospirosis al hallazgo de un título mayor o igual a 200, junto con enfermedad clínicamente compatible. - Macroaglutinación en Placa (TR): debido a la complejidad del MAT, se han desarrollado numerosos test de screening rápido para anticuerpos. El de Macroaglutinación en Placa con Antígeno Termoresistente (TR), se presenta como una técnica más rápida y viable para el diagnóstico presuntivo, sin que pierda confiabilidad. En caninos (donde se usa ampliamente) hay estudios que indican que dosa principalmente IgM . - Otros test serológicos inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, ELISA, aglutinación de látex, igM dipstick, etc. Todos los resultados positivos deben ser confirmados por MAT. - Diagnóstico molecular: se ha detectado DNA leptospiral en materiales clínicos por dot-blot e hibridación. Se han desarrollado nuevos métodos de detección, tales como la amplificación de DNA por PCR, con elevada sensibilidad, especificidad y rapidez. Son pocos los que han sido sometidos a extensa evaluación clínica, encontrándose una positividad mayor que en el cultivo. Permiten detección rápida, aún antes de la conversión serológica. Estos métodos permiten diferenciar leptospiras patógenas de saprofitas, así como también identificar el serovar infectante, cuando se combinan con otros métodos como el análisis con enzimas de restricción, o secuenciación directa de amplicones. En conclusión, la leptospirosis en nuestra comunidad se diagnostica únicamente en las formas graves y con afectación multiorgánica que precisan de hospitalización, se destaca su escasa sospecha en las formas leves paucisintomáticas. FUENTE:http://www.iaca.com.ar/leptospirosis%20humana.htm
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