Jakob Segal ( San Petersburgo , Imperio ruso , 17 de abril de 1911 – 30 de septiembre de 1995) fue profesor de biología en Universidad de Humboldt en la antigua República Democrática Alemana (RDA). Fue uno de los defensores de la teoría de conspiración de que el VIH fue creado por el gobierno de Estados Unidos en Fort Detrick , Maryland .
Segal afirmó que el profesor Robert Gallo cruzó el virus Visna ovino en los humanos el virus linfotrópico ( HTLV I ) en 1978 en el laboratorio P4 del Instituto de Investigación Médica de Enfermedades Infecciosas del Ejército de los EE.UU. en Fort Detrick
La Maedi-Visna es una enfermedad viral de gran importancia económica queocurre en las ovejas y, en ocasiones, afecta a las cabras. El virus del Maedi-Visna(VMV), un lentivirus, infecta a sus huéspedes de por vida. Aunque la mayoría delas infecciones son asintomáticas, una minoría de animales desarrolla síndromesprogresivos y sin tratamiento de la enfermedad, como por ejemplo, disnea (maedi) osignos neurológicos (visna). Tanto maedi como visna, finalmente, son mortales.Otros costos económicos adicionales pueden incluir restricciones comerciales y deexportación, sacrificio anticipado, y pérdidas por la producción escasa de leche acausa de mastitis indurativa. Las pérdidas económicas pueden variarconsiderablemente entre los rebaños.El VMV está íntimamente relacionado con el virus de la artritis encefalitiscaprina (VAEC), un lentivirus que se encuentra con mayor frecuencia en las cabras.Aunque en la actualidad son raros los casos documentados de transmisión naturalcruzada inter -especies, el VMV puede infectar a las cabras y el VAEC puedeinfectar a las ovejas. Además, recientemente se ha demostrado la recombinaciónentre ambos. Estos hallazgos sugieren que los programas de erradicación tanto paraMaedi-Visna como para la artritis caprina y encefalitis deben tratar ambasinfecciones simultáneamente.EtiologíaLa maedi-visna ocurre debido a la infección por el virus del Maedi-Visna,miembro del gen Lentivirus de la familia Retroviridae (subfamiliaOrthoretrovirinae). Este virus se integra al ADN de los leucocitos; los animalesinfectados se convierten en portadores crónicos. En los ovinos circulan varias cepasgenéticamente distintas.Los análisis filogenéticos han demostrado que el VMV está íntimamenterelacionado con el VAEC, un lentivirus que se encuentra con mayor frecuencia enlas cabras. Estos 2 virus comparten muchas características, y generalmente se losconsidera como los lentivirus de los pequeños rumiantes (LVPR). Los primerosestudios filogenéticos sugirieron que los LVPR se pueden dividir en 6 cladossecuenciados del I a VI. El clado I contiene el prototipo del virus visna de Islandia ycepas del VMV relacionadas. El clado II consiste en cepas de lentivirus de Américadel Norte aisladas de las ovejas. El clado III consiste en los LVPR de Noruega, y elclado IV LVPRSRLV de Francia. El clado V contiene cepas del VAEC de Suiza yFrancia, cepas del prototipo de América del Norte y cepas de lentivirus ovino deAmérica del Norte. El clado VI contiene LVPR de Francia.
En este análisis, losclados III al VI contienen los LVPR relacionados, tanto de ovejas como de cabras,mientras que los clados I y II son más específicos de una especie. Estos hallazgossugirieron que, en algunos casos, estos virus podrían estar más estrechamenterelacionados el uno con el otro que con otro VAEC o VMV, pero estaban basadosen secuencias cortas de ácidos nucleicos.Un nuevo análisis filogenético, basado en secuencias genéticas más largas,divide estos virus en 4 grupos de secuencia principales, de la A a la D. Además, losgrupos de secuencia A y B se dividen en subtipos. El grupo A contiene al menos 7subtipos y el grupo B al menos 2 subtipos. Hasta hoy, los subtipos A5 y A7, y losgrupos C y D sólo se han encontrado en cabras. Los subtipos A1 y A2 sólo se hanaislado de las ovejas. Los subtipos A3, A4, A6, B1 y B2 se han encontrado enambas especies. Recientemente se ha demostrado la recombinación entre un grupode VMV A y un grupo de VAEC B en cabras infectadas con ambos virus.Especies afectadasLa Maedi-Visna afecta a las ovejas y, en menor grado, a las cabras. Lasusceptibilidad varía con la raza. Las ovejas Texel, Border Leicester y FinnishLandrace parecen ser relativamente susceptibles a la enfermedad; las ovejasColumbia, Rambouillet y Suffolk parecen ser relativamente resistentes. Maedi–VisnaÚltima actualización: Marzo del 2007 © 2010 Página 2 de 5También se ha recibido evidencia serológica deinfecciones con los LVPR en rumiantes salvajes comociervos, íbices y rebecos; sin embargo, la evidenciapreliminar sugiere que estos virus pueden ser distintos alVAEC y al VMV.Distribución geográficaSe ha encontrado Maedi-Visna en la mayoría de lospaíses productores de ovinos, salvo Australia y NuevaZelanda. El VMV ha sido reportado desde la mayoría deEuropa continental, Reino Unido, Canadá, EstadosUnidos, Perú, Kenia, Sudáfrica, Israel, India, Myanmary las regiones del sur de la ex Unión Soviética.TransmisiónLa mayoría de los animales se infectan de formatemprana en la vida, al beber calostro o leche infectados.El virus también se puede propagar durante el contactocercano, probablemente mediante la vía respiratoria. Laco-infección con el virus de la adenomatosis pulmonar(Jaagsiekte) aumenta los títulos del VMV en el tractorespiratorio, aumentando así la transmisión por contactoentre ovejas. Se han recibido informes de transmisiónpor medio de agua contaminada con heces, perogeneralmente se considera que la propagación indirectaes rara. Se considera que la propagación intrauterina esinsignificante o menor.El VMV infecta a las ovejas o a las cabras de porvida, pero el volumen viral varía dependiendo de cadaanimal. Tanto los animales que presentan síntomas comolos que no, pueden transmitir este virus.Las ovejas pueden ser una fuente de transmisión delos LVPR a las cabras, y viceversa. No existe demasiadainformación sobre las vías de transmisión entre ovejas ycabras, pero se ha sugerido la ingesta de leche o calostrocontaminados, o el contacto cercano entre las 2 especiesen establos con animales hacinados
. Bajo condicionesexperimentales, los corderos que hayan mamado decabras infectadas pueden convertirse enpersistentemente infectados, con los SRLV.Período de incubaciónEl período de incubación de Maedi generalmente esde más de 2 años; los signos clínicos habitualmente sedesarrollan cuando los animales tienen entre 3 y 4 añosde edad. El período de incubación de Visna es un pocomás corto, y los síntomas pueden aparecen en ovejas detan sólo 2 años de edad.Signos clínicosLa mayoría de las infecciones con VMV sonasintomáticas. En animales con signos clínicos, laenfermedad puede tomar varias formas. Las ovejas conMaedi, la forma más común, sufren disnea progresivadebilitante y a veces una tos seca. Generalmente no seobservan: fiebre, exudados bronquiales, depresión. Laenfermedad de Maedi finalmente es mortal; la muerteocurre debido a anorexia o una neumoníabacteriana secundaria. Visna ocurre con menor frecuencia que Maedi enlas ovejas, aunque se informó que es la forma máscomún en cabras. Visna generalmente comienza deforma insidiosa, con signos neurológicos sutiles comodebilidad en las extremidades posteriores, temblor en loslabios o una inclinación de la cabeza, acompañada porpérdida de la condición. Los síntomas avanzan de formagradual hacia ataxia, falta de coordinación, tembloresmusculares, paresia y paraplejía.
También se puedenobservar otros signos neurológicos, como rarasinstancias de ceguera. La evolución clínica puede durarhasta un año. Los animales que no reciben atencióngeneralmente mueren por inanición.El VMV también puede causar artritis progresiva deforma lenta con cojera grave, o mastitis indurativacrónica con disminución de la producción láctea deapariencia normal. El aumento de peso en los corderospuede disminuir, posiblemente debido a la bajaproducción de leche de las madres con mastitis indurativa.Lesiones post mortemEn Maedi, los pulmones están agrandados,anormalmente firmes y pesados y no colapsan cuando lacavidad torácica se abre. Habitualmente se encuentranenfisematosos y manchados, o uniformementedescoloridos, con zonas de consolidación de color grisclaro o marrón claro. El moteado puede no ser evidenteen los estadios más tempranos de la enfermedad. Sepueden encontrar nódulos alrededor de los vasossanguíneos y en las vías respiratorias más pequeñas, ylos ganglios linfáticos del mediastino ytraqueobronquiales generalmente se encuentranagrandados y edematosos. La neumonía bacterianasecundaria puede enmascarar las lesiones principales. Enel examen histológico, las lesiones pulmonares puedenincluir neumonía intersticial difusa crónica, hiperplasialinfoide peribronquial y perivascular e hipertrofia delmúsculo liso en todos los pulmones.