Amanita falloide
Morfología y características especiales
Amanita falloide tambien es conocida popularmente como hongo de la muerte, oronja verde, canaleja, farinera borda, pixaca e ilkor. Amanita falloide crece en bosques debajo de robles, cedros y pinos, lugares altamente húmedos y a la sombra. Esta especie suele contaminar especies de champiñones comunes, siendo así difícil evidenciar su presencia. Suele fructificar esporádicamente durante los meses de verano. En Argentina se la puede encontrar el parque Pereira Iraola, Ezeiza y San Miguel de Monte provincia de Buenos Aires. Uno de los parámetros que nos permite diferenciar entre hongos venenosos y comestibles es recurrir a la morfología externa de los mismos. Con conocimientos botánicos elementales y desechando todas las formas empíricas o domesticas que carecen de rigor científico. En el caso de la especie de Amanita falloide estos parámetros no son respetados ya que tiene todas las excepciones en comparación a su morfología externa con el resto de los hongos venenosos. El hongo esta compuesto por un 90% de agua, es por esto que posee un corto y pronto decaimiento.
Esta compuesto por un sombrero, himenios, anillo, pie, tallo y volva.
Sombrero: suele medir de 5-18 centímetros de diámetro, discretamente carnoso, ovoide, acampanado; cuya función principal es protegerlo de la lluvia. Coloración del sombrero: los hongos venenosos suelen tener colores vivos en su sombrero excepto Amanita falloide y sus variedades A. Virosa y A. Verna que presentan un color blanquecino o verdoso al igual que los hongos comestibles. Himenio: formado por numerosas laminillas con esporos de reproducción. Es rosado o claro con esporos claros en las especies venenosas y marrón o negruzco con esporos oscuros en las comestibles. Cada himenio presenta miles de esporos fácilmente desprendibles y si uno de ellos aterriza en un sitio conveniente germinara y crecerá un nuevo micelio. Tallo: en su porción superior posee una membrana en forma de pollera o cónica que al caer permite la visualización de un anillo remante. Porción inferior se encuentra la volva existente únicamente en hongos venenosos. Anillo: también llamado anillo de la muerte ó “ring deadth”. Es amplio blanco y membranoso. Volva: es blanca, amplia con forma de fondo de saco y membranosa. Este elemento NO se encuentra en los hongos comestibles.
Diagnósticos diferenciales por su morfología: Todos los hongos comestibles. Con cualquier hongo de la misma especie (A. Verna, A. Virosa, A. Ocreata) con las especies de Galerina (G. Marginata, G.venenata).
Amanita Falloide. Toxinas
Se han documentado 3 tipos de toxinas. Las amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas.
· Amatoxinas: Las principales son alfa- amanitina beta- amanitina y gamma amanitina. Son octapéptidos cíclicos de núcleo indólico resistentes a la cocción y desecación altamente hepatotóxicos, cariolíticos e hipoglucemiantes.
· Falotoxinas: Las principales son falina, faloidina, falisacina, falacidina, falacina, falisina, faloina, profaloina. Son heptapéptidos cíclicos formados por siete aminoácidos unidos en cadena cerrada y formando un doble ciclo mediante un enlace entre triptófano y cisteína. Altamente hepatotóxicas. La falina es un glúcosido de acción hemolítica única termolábil a mas 65º y que se neutraliza por acción del jugo gástrico. Además la falina tiene capacidad antigénica pero su actividad no es efectiva sobre las demas toxinas.
· Virotoxinas: Son las viroidina, desoxiviroidina, etcétera péptidos monocíclicos que no actúan por vía oral.
Las concentraciones de las toxinas principalmente amatoxinas, falotoxinas en los seis tejidos que constituyen la seta (sombrero, himenios, anillo, pie, tallo y volva) se evaluó usando la cromatografía líquida de alto rendimiento. Los resultados analizados estadísticamente mostraron que las concentraciones de las toxinas no eran similares para todos los tejidos. Cantidades altas de falotoxinas en el sombrero y la volva; mientras que predominaron las amatoxinas en el resto de los tejidos. Este estudio subraya el hecho que los factores medioambientales y principalmente el tipo de la tierra tiene un efecto en la composición de la toxina de A. Falloides.
Manifestaciones Clínicas
Si tomamos en cuenta el tiempo transcurrido desde la ingestión hasta la aparición de la sintomatología, los hongos se clasifican en de acción rápida y tardía. Acción tardía: donde los síntomas aparecen entre las 8-24 horas después de la ingesta toxica. En este grupo se ubicaría la Amanita Falloide. Hongos de acción rápida: Donde los síntomas aparecen pasada 30-60 minutos postingesta. Después de la ingesta de la seta se puede hablar de 4 etapas clínicas:
Primer etapa: caracterizada por un periodo de latencia duración aproximada entre 6 a 24 horas, variable según la cantidad de toxina absorbida, completamente asintomático.
Segunda etapa: Típicamente pasadas las 6 horas de la ingesta. Este ataque tardío es importante pero no absolutamente definitorio como diagnóstico diferencial con hongos no tóxicos que dan síntomas inmediatamente después de la ingesta. Presumiblemente esta latencia sería el tiempo necesario para la unión de las amatoxinas con la ARN polimerasa II e interrupción de la síntesis proteica. Los síntomas son los de una gastroenteritis con nauseas, vómitos incesantes, diarrea colérica copiosa, dolor abdominal, sudoración. Raramente puede complicarse con un cuadro coleriforme muy grave con fiebre, taquicardia, hiperglucemia, deshidratación, disbalance electrolítico y signos de colapso circulatorio con acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal. Usualmente este cuadro remite espontáneamente ó con tratamiento sintomático dentro de las 12-24 horas.
Tercera etapa: sin síntomas por un período de 8-12 horas.
Cuarta etapa: generalmente a los 3-4 días de la ingestión aparecen signos de disfunción hepática, sistema nervioso central y renal. El paciente se presenta con facies descompuesta y angustia, ictérico, postura en flexión, con intensa sed, sudores profusos, midriasis, extremidades húmedas y cianóticas, a veces con edema del rostro y calambres. Signos de deshidratación, pulso filiforme, hipotensión arterial, oliguria, anuria, hematuria, hemorragias, trastorno del sensorio, convulsiones, delirios, que finalizan en una fase terminal donde la muerte se puede producir por falla hepática, renal, colapso cardiovascular, edema cerebral, edema agudo de pulmón, hemorragia digestiva con peritonitis, sepsis.
Pronóstico: varía según la cantidad de toxina ingerida, la susceptibilidad individual, las condición previa del paciente antes de ingerir la toxina, demora entre el diagnóstico y el inicio del tratamiento y la edad del paciente siendo de peor pronóstico en los niños y ancianos. La dosis letal sería de 0.1 mg/Kg.
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