El Ébola es terrible, pero de ninguna manera es el virus más peligroso del mundo. Tampoco el VIH, aqui les muestro los diez virus mas peligrosos linces, que no es lo mismo que los que mas gente han matado por cierto..
1) Virus del Marbung
El virus más peligroso que puede infectar a un humano es el Marburg. Lleva el nombre de la pequeña e idílica ciudad alemana, que se asienta a las orillas del río Lahn, que en ningún caso describe el desarrollo de la enfermedad. Muy similar al virus de Ebola, los enfermos sufren fiebre alta, calambres y sangrado de las membranas mucosas, piel y órganos. El 80% de los infectados muere.
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. 7 de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83%). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. La transmisión secundaria fue escasa, aunque se contagiaron algunos familiares que habían participado directamente en el cuidado de los pacientes. Análisis virológicos que se realizaron a continuación indicaron que se habían introducido cepas virales de diversos tipos, pero no se identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote.
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los mineros desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció.
En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda. No se pudo confirmar la fuente de exposición, pero se sabe que la mujer había visitado varias cuevas habitadas por murciélagos.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola también ellos resultaron afectados.
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990
2) El virus del Ébola
El virus del Ébola tiene cinco variedades, que se identifican con el nombre de países y regiones de África: Zaire, Sudán, Tai Forest, Bundibugyo, Reston. La variedad Zaire, con una tasa de mortalidad del 90%, es la más peligrosa. Durante la epidemia de ébola en 2013, también se infectaron personas en Guinea, Sierra Leona y Liberia. Los investigadores creen que los zorros voladores (una especie de murciélago) pudieron llevar el virus Zaire a las ciudades.
El virus se transmite por contacto directo con líquidos corporales y excreciones infectados como la sangre, la saliva, el sudor, el semen, el flujo vaginal, sumado a los líquidos biológicos de estudios bioquímicos como el cefalorraquídeo, el sinovial, el pleural o el peritoneal, además de la orina, las heces, o los vómitos, tanto de animales —principalmente simios y murciélagos— como en humanos, ya sea vivos o fallecidos. También por contacto indirecto a través de fómites o reservorios animales: aquéllos que presentan la infección en forma asintomática (sin síntomas) pero contagiosa. Las ceremonias de inhumación que se celebran en ciertas aldeas africanas debido a la idiosincrasia parecen estar relacionadas en el contagio, ya que los miembros del cortejo fúnebre entran en contacto directo con el cadáver.2 La causa del caso índice aún es desconocida.
En 2014 surgió el mayor brote de la historia de esta cepa[cita requerida] y también el mayor brote de ébola hasta entonces, afectando inicialmente a Guinea-Conakry y expandiéndose posteriormente a Sierra Leona, Liberia y Nigeria.
El 8 de agosto de 2014, la OMS decretó la situación como "emergencia pública sanitaria internacional" y recomendó medidas para detener su transmisión en medio de la expectante preocupación mundial ante el riesgo de pandemia global. Entre ellas, pedía a los países donde se habían detectado afectados que declarasen emergencia nacional y hacía una llamada a la solidaridad internacional
La declaración se producía al rondar la cifra de 1000 fallecidos por la epidemia que amenazaba con seguirse extendiendo tras fallar los mecanismos de contención iniciales. Los primeros afectados transportados oficialmente a Estados Unidos durante el brote, fueron llevados a Atlanta para ser tratados con ZMapp un suero experimental procedente de Ginebra que había dado resultados positivos con simios. El día 9 de ese mes se confirmaba que España había recibido dicho fármaco
El período de incubación varía de 2 a 21 días, aunque lo más normal es de 5 a 12 días.
3) El virus Hanta
El virus Hanta describe una serie de virus. Lleva el nombre de un río en el que se infectaron 1.950 soldados estadounidenses por primera vez con este virus. Fue durante la Guerra de Corea. Sus síntomas son enfermedades pulmonares, fiebre e insuficiencia renal
Este género toma su denominación a partir del hecho de haberse reconocido los primeros casos de infección por Hantavirus a orillas del río Hantaan, en Corea; el virus responsable era el Virus Hantaan.
Es frecuente la confusión entre "Hantavirus" con "Virus Hantaan". Ocurre generalmente, que por un error de traducción, se hace entender al grupo biológico "Hantavirus" como "virus Hanta", cosa que no existe. Lo que si existe, es el "Virus Hantaan" (o HTNV en siglas), la especie tipo del género Hantavirus y la que le proporciona el nombre al grupo. Es común encontrar este tipo de error en la literatura castellana, muchas veces expresado con inconcordancia de número, considerando "Hantavirus" como un sustantivo singular, o haciendo mención de un "virus Hanta" cuando corresponde la denominación genérica "Hantavirus". También, respetando las reglas de nomenclatura taxonómica, lo correcto es que este taxón esté presentado en itálica (que es lo usual).
La infección por Hantavirus genera dos cuadros clínicos diferentes: la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR); y el síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV).
El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre, pero otros virus también están involucrados. Sin embargo, se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHSR
4) La gripe aviar
La gripe aviar alimentó el pánico durante meses. Este temor estaba justificado puesto que la tasa de mortalidad entre los infectados es del 70%. No obstante, el riesgo de ser contagiado con el virus H5N1 es muy bajo. Los seres humanos se infectan sólo por un contacto muy estrecho con aves de corral. La mayoría de los casos ocurren en Asia, ya que hombres y gallinas viven juntos en espacios muy reducidos.
La altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, fue inicialmente descrita en Italia en 1878.2 También fue conocida como la enfermedad de Lombardía. Aunque Eugenio Centanni (1863-1942) y Ezio Savonuzzi, en 1901, identifican un agente responsable como causante de la enfermedad, no fue hasta 1955 que Werner Schäfer (1912-2000) lo describe como un virus del tipo Influenzavirus A. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infección generalmente es asintomática.
La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió en Hong Kong en 1997,3 cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia del patógeno H5N1, fueron descritos en mercados de venta de aves vivas. Esta epidemia se caracterizó con una alta tasa de mortalidad (hasta un 33%), alta incidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos que tuvieron que ser asistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).
Todos los genes del virus fueron de origen vírico aviario, sugiriendo que el H5N1 había saltado la barrera intraespecífica. La vigilancia serológica revela poca evidencia de transmisión humano-humano.
5) El virus de Lassa
Una enfermera en Nigeria fue la primera persona en infectarse con el virus de Lassa. El virus se propagó a través de roedores de manera endémica, es decir, que es frecuente en una región concreta, en este caso, en África occidental. En cualquier momento, puede volver a haber un brote. Los investigadores creen que el 15% de las ratas que viven allí son portadores el virus.
La enfermedad tiene una progresión gradual, suele comenzar con fiebre, vómitos y dolor retroesternal. Entre los signos de la enfermedad puede observarse inyección conjuntival, edema periorbitario e inflamación del cuello. La cuarta parte de los pacientes manifiestan sordera. En casos graves, los pacientes sufren shock, hemorragia, derrame pleural y edema cerebral. Aproximadamente la tercera parte de los pacientes que han sido hospitalizados durante el transcurso de la enfermendad mueren, aunque el simple tratamiento de apoyo puede mejorar el desenlace clínico, siempre que se administre tempranamente. El tratamiento específico con ribavirina (se trata de un antivírico) también puede ser eficaz en algunos casos
6) El virus Jun
Los pacientes que padecen la fiebre hemorrágica argentina están infectados por el virus Juni. Durante la enfermedad, los afectados sufren, a menudo, conjuntivitis, sepsis y sangrado de la piel. Lo más peligroso: Los síntomas no son específicos y, por tanto, raras veces es reconocida por los infectados.
La enfermedad fue descrita a mediados de la década de 1950 por el médico argentino Rodolfo Arribalzaga en los Partidos de Junín, y de Chacabuco . Observó un síndrome característico en los trabajadores rurales que, creyó, se trataba de una nueva enfermedad.
Se halló que el agente causante era transmitido por roedores. Fue aislado por virólogos argentinos del ámbito académico y de la salud pública y nombrado virus Junín al ser identificado en 1958. Hallazgos posteriores lo ubicaron en la familia Arenaviridae siendo el primer integrante de la misma. Foco viral: localidad de O'Higgins, Chacabuco, en la provincia de Buenos Aires.
7) El virus de la fiebre de Crimea-Congo
El virus de la fiebre de Crimea-Congo se transmite por las picaduras de garrapatas. Los infectados presentan un curso similar al de los afectados por ébola y Marburg. En los primeros días de la infección, se producen sangrados en la cara, la boca y la garganta.
La primera descripción de una fiebre hemorrágica se produjo en la península de Crimea en 1944, afectando a tropas soviéticas en la recogida de la cosecha, que dormían a la intemperie y fueron picadas por garrapatas Hyalomma marginatum. Se demostró la etiología vírica al año siguiente aunque el virus no pudo aislarse hasta 1967.
En 1969 se demostró que el agente de la fiebre de Crimea era idéntico a un virus aislado en 1956 de sangre en el entonces Congo Belga. Desde entonces se usan ambos nombres combinados para designar la enfermedad. Es un proceso zoonósico con reservorio en mamíferos y aves, entre ellas avestruces.
8) El virus Machupo
El virus Machupo también es conocido como “tifus negro”. La infección causa fiebre alta, acompañada de sangrado abundante. En este caso, la enfermedad es muy similar a la de la infección por el virus Junin.El virus se puede transmitir de persona a persona. Los roedores autóctonos son, a menudo, reservorios del virus, es decir, que alojan de forma crónica el germen de esta enfermedad.
dentificada en 1959, el tifus negro es causado por la infección viral de Machupo virus, un virus de simple hebra negativa de ARN de la familia de las Arenaviridae.
La infección viral tiene un comienzo lento, con fiebre, malestar, jaqueca y dolor muscular y articular. Petequia (alteración sanguínea) en la parte superior del cuerpo y sangrados por nariz y flemones se observan con el progreso de la enfermedad; y en la fase hemorrágica, usualmente dentro de los siete días del comienzo. La tasa de mortalidad es estimada del 5 a 30 %. Debido a su patogenidad, el virus Maschupo requiere Bioseguridad Nivel Cuatro, el máximo posible.
El vector es el Calomys callosus, un roedor nativo del norte de Bolivia. Los ratones infectados son asintomáticos y expelen virus en sus excreciones, infectándose de ellos los humanos. La evidencia de transmisión persona-persona del virus Maschupo existe pero es muy raro (Kilgore, et. al, 1995).
Las medidas para reducir el contacto entre el ratón y los humanos son efectivamente limitados por el número de denuncias de infección. No hubo casos entre 1973 y 1994.
Una vacuna que se está desarrollando para el virus genéticamente vinculado virus Junín, que causa la fiebre hemorrágica argentina, ha mostrado evidencia de reactividad cruzada al virus Machupo y puede ser una efectiva profilaxis para las poblaciones en alto riesgo de infección
9) El virus del Bosque de Kyasanur
Los investigadores descubireron el virus del Bosque de Kyasanur (KFD) en 1955 en una zona boscosa de la costa suroeste de la India. Igual que en el anterior, también se transmite por las garrapatas. En cuanto a los reservorios, no se pueden determinar con precisión, pero sospechan que puede haber ratas, aves y hasta erizos. Los infectados sufren fiebre alta, dolor de cabeza y dolor muscular. También puede causar sangrados.
Esta es una fiebre hemorrágica viral endémica en el sur de Asia, empezó por primera vez en Karnataka (India) causando un brote entre monos matando a varios de ellos en 1957 por eso se le conoce como enfermedad de los monos.
10) El virus del dengue
Quién quiera pasar unas vacaciones en países tropicales, debe tener presente la fiebre del dengue. El virus del dengue, que se propaga a través de un mosquito, es el más extendido. Cada año infecta a entre 50 y 100 millones de personas en destinos turísticos como Tailandia y la India. En la actualidad, 2.000 millones de personas viven en zonas vulnerables del virus del dengue.
El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida. También es un vector el Aedes albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.
Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico.
El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos sanguíneos contaminados y por donación de órganos. En algunos países como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10.000 transfusiones.La transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido descritas
Nos vemos linces
